Als het bloedvolume afneemt, de bloeddruk daalt of het natriumgehalte van het bloed afneemt, geven de nieren het hormoon renine af aan het bloed. Renine zorgt er voor dat het in het bloed aanwezige angiotensinogeen wordt omgezet in angiotensine-I.
Vervolgens zet het enzym ACE (= angiotensine-converting enzym) het gevormde angiotensine-I om in angiotensine-II. Hierdoor stijgt het angiotensine-II-gehalte van het bloed.
Toename van de hoeveelheid angiotensine-II in het bloed (zie boven) heeft de volgende effecten:
(1) vernauwing van de bloedvaten (= vasoconstrictie) en daarmee bloeddrukverhoging (= hypertensie)
(2) afgifte van aldosteron uit de (bijnierschors en vasopressine (= anti-diuretisch hormoon = ADH) uit de hypofyse-achterkwab. Deze beide hormonen zorgen er dat de nieren meer water vasthouden, waardoor het bloedvolume groter wordt.
(3) toename van het dorstgevoel, waardoor meer water wordt gedronken
(4) afgifte vaatvernauwende stoffen, zoals noradrenaline (= norepinefrine), endotheline en zuurstofradicalen. Hierdoor stijgt de bloeddruk(= hypertensie).
(5) groei van de spiercellen van de vaatwanden en van de wand van het hart. Hierdoor worden de vaatwanden minder elastisch en de wand van het hart dikker (= hypertrofie), waardoor de pompwerking van het hart vermindert.
(6) afname van het bradykinine-gehalte in het bloed, waardoor minder vaatwijdende stoffen, zoals stikstof-monoxide (= NO) en prostaglandinen, worden gevormd. Dit heeft een bloeddruk-verhogende werking.
Samenvatting
Grotere activiteit van het RAS leidt via bovengenoemde mechanismen tot toename van het bloedvolume (= hypervolemie), vernauwing van de bloedvaten (= vasocontrictie), verhoging van de bloeddruk (= hypertensie) en verminderde hartwerking.
RAS-remming
Remming (= blokkade = antagonisme) van het RAS leidt tot:
(1) daling van de bloeddruk
(2) afname van het bloedvolume
(3) verbetering van de hartwerking
(4) vaatverwijding door verhoging van het bradykinine-gehalte in het bloed verhoogd. Deze vaatverwijding heeft een verminderde belasting van het hart tot gevolg.
Terug naar ACE-remmers
Vervolgens zet het enzym ACE (= angiotensine-converting enzym) het gevormde angiotensine-I om in angiotensine-II. Hierdoor stijgt het angiotensine-II-gehalte van het bloed.
Toename van de hoeveelheid angiotensine-II in het bloed (zie boven) heeft de volgende effecten:
(1) vernauwing van de bloedvaten (= vasoconstrictie) en daarmee bloeddrukverhoging (= hypertensie)
(2) afgifte van aldosteron uit de (bijnierschors en vasopressine (= anti-diuretisch hormoon = ADH) uit de hypofyse-achterkwab. Deze beide hormonen zorgen er dat de nieren meer water vasthouden, waardoor het bloedvolume groter wordt.
(3) toename van het dorstgevoel, waardoor meer water wordt gedronken
(4) afgifte vaatvernauwende stoffen, zoals noradrenaline (= norepinefrine), endotheline en zuurstofradicalen. Hierdoor stijgt de bloeddruk(= hypertensie).
(5) groei van de spiercellen van de vaatwanden en van de wand van het hart. Hierdoor worden de vaatwanden minder elastisch en de wand van het hart dikker (= hypertrofie), waardoor de pompwerking van het hart vermindert.
(6) afname van het bradykinine-gehalte in het bloed, waardoor minder vaatwijdende stoffen, zoals stikstof-monoxide (= NO) en prostaglandinen, worden gevormd. Dit heeft een bloeddruk-verhogende werking.
Samenvatting
Grotere activiteit van het RAS leidt via bovengenoemde mechanismen tot toename van het bloedvolume (= hypervolemie), vernauwing van de bloedvaten (= vasocontrictie), verhoging van de bloeddruk (= hypertensie) en verminderde hartwerking.
RAS-remming
Remming (= blokkade = antagonisme) van het RAS leidt tot:
(1) daling van de bloeddruk
(2) afname van het bloedvolume
(3) verbetering van de hartwerking
(4) vaatverwijding door verhoging van het bradykinine-gehalte in het bloed verhoogd. Deze vaatverwijding heeft een verminderde belasting van het hart tot gevolg.
Terug naar ACE-remmers
Top Dossiers